Selv om du har glutenintoleranse behøver du ikke å ha Cøliaki. Disse begrepene brukes til stadighet om hverandre, men det er viktig å understreke at mange som lider av glutenintoleranse aldri vil utvikle Cøliaki.
Cøliaki er en sykdom hvor kroppen danner mange antistoffer (AS) av typen IgG og IgA mot gluten-antigener (AG) og reaksjonen mellom AS og AG fører til en autoimmun reaksjon hvor tarmtottene blir skadet og forsvinner. Skadene på tarmtottene kan man påvise ved en blodprøve, "transglutaminasetest", og en vevsprøve fra tarmen. Ved cøliaki må man unngå gluten for resten av livet. Snart vil det være mulig å se på en blodprøve om man har en vevstype som disponerer for cøliaki. "Glutenintoleranse" er også en tilstand hvor kroppen har dannet AS mot gluten og / eller gliadin (en mindre bit av gluten). Men det gjelder bare IgA, mengden av AS er som regel mindre enn ved cøliaki og tarmtottene er ikke skadet. Derfor er transglutaminasetesten negativ og vevsprøvene fine. En slik tilstand er ofte forårsaket av enzymmangel og en økt tarmlekkasje og en glutenintoleranse kan helbredes ved å behandle årsaken til enzymmangel og tarmlekkasje, noe som vurderes individuelt.
ER CØLIAKI ARVELIG?
Sykdommen opptrer ofte i familier og er delvis arvelig. Ca 10 % av en cøliakers nære slektninger har sykdommen. Hos eneggede tvillinger vil cøliaki i 70-80% av tilfellene opptre hos begge.
HVOR VANLIG ER CØLIAKI?
Sykdommen varierer i hyppighet i verden. Den er spesielt vanlig i den hvite (Caucasoide) rase, blant arabere, indere og pakistanere men svært sjelden blant asiater og negroide. Hvor hyppig sykdommen forekommer i Norge vet man ikke med sikkerhet, men det er grunn til å anta at kanskje så mange som 1 av 100 i den norske befolkning har cøliaki. Ved utgangen av 2007 var ca 8700 cøliakere registrert som medlemmer i Norsk Cøliakiforening (NCF).
You are viewing the text version of this site.
To view the full version please install the Adobe Flash Player and ensure your web browser has JavaScript enabled.
Need help? check the requirements page.